Das fettlösliche Vitamin D (Cholecalciferol) zählt zu den Secosteroiden und wird zu ca. 80–90 % in der Haut aus 7‑Dehydrocholesterol unter UV-B-Strahlung synthetisiert. Mit zunehmendem Alter sinkt der Gehalt an 7‑Dehydrocholesterol in der Haut und die Fähigkeit zur Vitamin-D-Bildung um den Faktor 3 bis 4 im Vergleich zu 20-jährigen Personen ab [
1,
2]. 25(OH)Vitamin‑D
3 (Calcidiol, im Folgenden Vitamin D
3 genannt) ist die hepatische Speicherform des Vitamin D
3, und seine Analyse dient dem Nachweis einer mittel- bis langfristigen Unterversorgung. Renal wird durch die 1α-Hydroxylase aus 25(OH)Vitamin‑D
3 das biologisch aktive 1,25(OH)
2-Vitamin‑D
3 (Calcitriol, D‑Hormon) als aktivierter Ligand für den Vitamin-D-Rezeptor (VDR) gebildet bzw. durch die 24-Hydroxylase zum 24R,25(OH)
2-Vitamin‑D
3 inaktiviert. Die renale Bildung von 1,25(OH)
2-Vitamin‑D
3 wird direkt gefördert durch erhöhtes Parathormon (PTH), verringerte Kalziumspiegel und niedrige Phosphatspiegel. Indirekt (zumeist über das PTH) beeinflussen Kalzium, Östrogen, Glukokortikoide, Calcitonin, Somatotropin und Prolaktin die Bildung von 1,25(OH)
2-Vitamin‑D
3 [
2]. In anderen Geweben induzieren u. a. Zytokine und Wachstumsfaktoren die Aktivierung von 25(OH)Vitamin‑D
3 zu 1,25(OH)
2-Vitamin‑D
3 [
3]. In den Zellen der Zielorgane wirkt 1,25(OH)
2-Vitamin‑D
3 wie ein Steroidhormon (Bindung an den intrazellulären VDR und Transport in den Zellkern, dort Einflussnahme auf die Transkription hormonsensibler Gene mit Änderungen der Proteinsynthese) [
2].